jantung

I. PENYAKIT JANTUNG KORONER

1. Anatomi dan Fisiologi





Otot jantung disuplai oleh dua arteri utama yaitu arteri koronaria kiri dan arteri koronoria kanan yang berasal dari aorta. Arteri ini relatif kecil, mempunyai diameter hanya 3 sampai 4 milimeter yang menyusuri permukaan jantung dan melingkari jantung. Arteri koroner adalah pembuluh yang pertama menerima darah yang kaya oksigen dari aorta yang merupakan pembuluh darah utama dari jantung yang meninggalkan ruang pompa jantung, ventrikel kiri.

2. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak yang akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah yang kemudian diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Bila lapisan dinding dalam pembuluh koroner penuh dengan endapan lemak (proses arterosklerosis), maka pembuluh ini akan mudah menyempit atau tersumbat. Akibatnya, darah akan sulit mengalir dengan lancar. Otot jantung pun tidak cukup mendapat pasokan makanan berupa darah dan oksigen.

Potongan melintang pembuluh arteri yang normal/ sehat Potongan melintang pembuluh arteri menyempit karena timbunan kolesterol


3. Etiologi (penyebab)

a. Riwayat keluarga
Diindikasikan bahwa penderita akan menurunkan kepada anak-anaknya, yaitu terletak di Gen yang diwariskan dari orang tua yang membuat kita lebih rentan mendapat kolesterol tinggi atau darah tinggi atau diabetes. Sebagian lain terjadi akibat dari kehidupan keluarga yang mempunyai gaya hidup yang sama, seperti pola makan.
b. Pola Makan
Makanan cepat saji yang banyak mengandung lemak jenuh dan kurang serat mempermudah menaikkan kadar kolesterol darah. Lemak jenuh menumpuk akan membentuk plak yang akan menyumbat aliran darah ke berbagai bagian tubuh.
c. Merokok
Nikotin dalam asap rokok dapat merangsang membanjirnya hormon adrenalin yang akan mengganggu metabolisme lemak hingga darah menjadi lebih kental.
d. Kurang Olah Raga
Berdasarkan riset pembuangan lebih dari 2.000 kalori untuk seluruh aktivitas per minggu dapat meningkatkan harapan hidup 2 tahun lebih panjang, sekaligus mengurangi risiko PJK.
e. Obesitas
Kegemukan menyebabkan beban jantung semakin berat serta timbunan lemak dalam otot jantung dapat mengganggu efisiensi gerakan jantung.
f. Hipertensi
Mempersempit pembuluh nadi sehingga untuk mengalirkan darah, jantung dipaksa memompa lebih keras.
g. Diabetes
Penderita diabetes dua kali lebih mudah terkena PJK, karena lebih mudah mengalami penyumbatan pada pembuluh darah koroner.
h. Stres
Blia terus-menerus akan memacu kerja jantung. Stres merangsang pembentukan adrenalin yang berpengaruh buruk pada kesehatan pembuluh jantung.

4. Tanda dan Gejala

Gejala yang paling umum pada penyakit arteri koroner adalah angina. Angina dapat dijelaskan sebagai rasa tidak nyaman, berat, tekanan, nyeri, terbakar, kembung, perasaan diperas atau rasa sakit.
Gejala-gejala lain:
• Sesak napas
• Jantung berdebar (denyut jantung tak teratur, denyut jantung terlompati)
• Denyut jantung yang lebih cepat
• Rasa lemah atau pusing
• Mual
• Berkeringat
Gejala-gejala penyakit arteri koroner pada wanita:
Penelitian menunjukkan bahwa gejala-gejala pada wanita kemungkinan lebih kecil diidentifikasi sebagai penyakit yang berkaitan dengan penyakit jantung. Gejala-gejala penyakit arteri koroner dan serangan jantung dapat berbeda pada wanita dibandingkan dengan pria. Wanita juga berkemungkinan lebih kecil untuk mengenali gejala serangan jantung dan mencari pengobatan. Gejala-gejala penyakit jantung yang paling umum pada wanita adalah:
a. Rasa sakit atau tekanan pada dada yang menjalar ke lengan atau rahang
b. Rasa terbakar di dada atau perut atas
c. Sesak nafas, denyut jantung tak teratur, pusing, berkeringat, letih, mual.
Rata-rata, gejala-gejala penyakit jantung timbul 10 tahun lebih lambat pada wanita dibandingkan dengan pria.
5. Komplikasi

a. Tromboemboli
b. Angina pectoris
c. Gagal jantung
d. Infark miokardium

6. Tindakan

Sebelum melakukan tindakan, dilakukan pendeteksian terhadap PJK. Beberapa pemeriksaan dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya Penyakit Jantung Koroner antar lain : ECG, Treadmill, Echokardiografi dan Arteriorgrafi Koroner (yang sering dikenal sebagai Kateterisasi). Dengan pemeriksaan ECG dapat diketahui kemungkinan adanya kelainan pada jantung dengan tingkat ketepatan 40%. Kemudian bila dianggap perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan Treadmill Echokardiografi. Berdasarkan hasil pemeriksaan tersebut kemungkinan dilakukan pemeriksaan Arteriografi Koroner (Kateterisasi) yang mempunyai tingkat ketepatan paling tinggi (99 - 100%) untuk memastikan keberadaan Penyakit Jantung koroner.

Kateterisasi Jantung merupakan pemeriksaan yang bertujuan untuk memeriksa struktur serta fungsi jantung, termasuk ruang jantung, katup jantung, otot jantung, serta pembuluh darah jantung termasuk pembuluh darah koroner, terutama untuk mendeteksi adanya pembuluh darah jantung yang tersumbat. Kateterisasi menggunakan alat Angiografi. Dengan pemberian zat kontras melalui kateter, dokter dapat mengetahui secara tepat letak, luas, serta berat atau derajat penyempitan pembuluh darad koroner. Hasil akan di rekam secara jelas di dalam film atau CD (Compact Disc).

Bila hasil dari film tersebut diketahui adanya penyempitan pembuluh koroner, maka akan ditentukan tindakan selanjutnya tergantung tingkat penyempitan pembuluh darah koroner. Bisa dengan pemberian obat saja bila dirasa cukup atau dengan tindakan pelebaran bagian pembuluh darah jantung yang menyempit atau tersumbat dengan menggunakan alat alat tertentu atau ditiup, Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty, di singkat PTCA atau akhir akhir ini disebut Percutaneous Coronary intervention yang disingkat PCI, bahkan mungkin harus dilakukan Operasi Jantung Terbuka (Open Heart Surgery) untuk memasang pembuluh darah baru menggantikan pembuluh darah jantung yang tersumbat yang disebut dengan Coronary Artery Bypass Surgery (CABG).

Tindakan "peniupan" atau "balonisasi" atau "Angioplasti" bertujuan untuk melebarkan penyempitan pembuluh koroner dengan menggunakan kateter khusus yang ujungnya mempunyai balon. Balon dimasukkan dan dikembangkan tepat ditempat penyempitan pembuluh darah jantung. Dengan demikian penyempitan tersebut menjadi terbuka. Untuk menyempurnakan hasil peniupan ini, kadang - kadang diperlukan tindakan lain yang dilakukan dalam waktu yang sama, seperti pemasangan ring atau cincin penyanggah (Stent), pengeboran kerak di dalam pembuluh darah (Rotablation) atau pengerokan kerak pembuluh darah (Directional Atherectomy).


II. PENYAKIT GAGAL JANTUNG

1. Anatomi Fisiologi

Gagal jantung berarti jantung tidak dapat memompa darah sebaik yang seharusnya dilakukan. Gagal jantung tidak berarti jantung telah berhenti bekerja.
Pompa yang lemah tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus dari tubuh akan oksigen dan zat nutrisi. Sebagai reaksi:
a. Dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah
b. Dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat
c. Ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan sodium. Ini menambah jumlah darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah.
d. Tubuh mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan hormon yang membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya waktu, mekanisme pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai timbul. Seperti gelang karet yang direntang berlebihan, maka kemampuan jantung untuk merentang dan mengerut kembali akan berkurang. Otot jantung menjadi terentang secara berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara efisien.
Darah kembali ke lengan, tungkai, pergelangan kaki, kaki, hati, paru-paru atau organ-organ lainnya, tubuh menjadi macet. Inilah yang disebut gagal jantung kongestif.


Perubahan-perubahan yang terlihat dengan gagal jantung

Di dalam jantung normal Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar dinding-dinding jantung menebal

2. Patofisiologi

a. Bila curah jantung berkurang sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila gagal maka volume sekuncup akan beradaptasi untuk mempertahankan curah jantung.
b. Pada gagal jantung terjadi kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung sehingga curah jantung normal tidak dapat dipertahankan.

3. Etiologi

a. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.
b. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:
• Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya)
• Diabetes
• Kelenjar tiroid yang terlalu aktif
• Kegemukan (obesitas).
c. Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.
d. Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif.
e. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar, sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.
f. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).
g. Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.
h. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jantung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung.

4. Tanda dan Gejala

a. Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.
b. Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.
c. Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.
d. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru.

5. Komplikasi

• Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan, berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan.
• Pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya.
• Pada gagal jantung kanan dapat terjadi hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal.

6. Tindakan

Tidak ada pengobatan spesifik. Bila diketahui etiologinya diberikan terapi sesuai penyebab. Namun jika idiopatik, dilakukan terapi sesuai gagal jantung kongestif. Yang terbaik adalah transplantasi jantung.


III. PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL

1. Anatomi dan Fisiologi




Jantung manusia terdiri dari dua sisi yang terbagi dalam empat ruangan. Sisi jantung kanan berfungsi memompa darah kotor dari tubuh ke paru, tempat darah mendapatkan kembali zat asam. Darah kaya zat asam ini akan kembali ke sisi jantung kiri, kemudian dipompakan ke seluruh tubuh.
Kelainan yang dapat terjadi di antaranya kelainan pada sekat antara serambi atau bilik jantung sehingga menyebabkan percampuran darah sisi jantung kanan dan kiri, penyumbatan atau tertutupnya salah satu katup jantung sehingga terjadi obstruksi aliran darah, kebocoran dari salah satu katup jantung sehingga terjadi pengaliran balik darah ke ruangan asal, hubungan tidak normal antara vena, jantung, dan pembuluh darah besar jantung sehingga menyebabkan arah aliran darah ke tempat yang salah, serta penyumbatan baik pada vena yang bermuara ke jantung atau pembuluh darah besar yang meninggalkan jantung sehingga menurunkan aliran darah. Kelainan otot jantung juga ada yang kongenital, bisa melemahkan otot jantung hingga terjadi gagal jantung.
Jenis kelainan jantung kongenital terbanyak adalah karena kebocoran, baik sekat serambi maupun bilik jantung, transposisi pembuluh darah besar dan tetap terbukanya saluran penghubung antara aorta dan pembuluh darah paru.



2. Patofisiologi

Kelainan jantung congenital menyebabkan dua perubahan hemodinamik utama. Shunting atau percampuran darah arteri dari vena serta perubahan aliran darah pulmonal dan tekanan darah. Nornalnya, tekanan pada jantung kanan lebih besar daripada sirkulasi pulmonal. Shunting terjadi apabila darah mengalir melalui lubang abnormal pada jantung sehat dari daerah yang bertekanan lebih tinggi kedaerah yang bertekanan rendah, menyebabkan darah yang teroksigenisasi mengalir ke dalam sirkulasi sistemik. Aliran darah pulmonal dan tekanan darah meningkat bila ada keterlambatan penipisan normal serabut otot lunak pada arteriola pulmonal sewaktu lahir. Penebalan vascular meningkatkan resistensi sirkulasi pulmonal, aliran darah pulmonal dapat melampaui sirkulasi sis dan aliran darah bergerakdari kanan ke kiri. Perubahan pada aliran darah, percampuran darah vena dan arteri, serta kenaikan tekanan pulmonal akan meningkatkan kerja jantung. Menifestasi dari penyakit jantug congenital yaitu adanya gagal jantung, perfusi tidak adekuat dan kongesti pulmonal.

3. Etiologi

a. Faktor prenatal

• Penyakit Rubella
• Alkoholisme
• Umur ibu > 40 tahun
• Ibu memerlukan penyakit DM yang memerlukan insulin
• Ibu merokok
• Ibu menderita infeksi

b. Faktor genetic

• Kelainan jantung pada anak yang lahir sebelumnya
• Ayah dan Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
• Kelainan kromosom seperti sindrom Down.
• Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

4. Tanda dan Gejala

• Sesak nafas atau dispnea
• Palpitasi
• Kehilangan kesadaran yang tiba-tiba akibat penurunan aliran darah keotak
• Edema
• Cyanosis
• Bayi malas minum


5. Komplikasi

a. Gagal Jantung kongestif
b. Renjatan kardiogenik, Henti Jantung
c. Aritmia
d. Endokarditis bakterialistis
e. Hipertensi
f. Hipertensi pulmonal
g. Tromboemboli dan abses otak

6. Tindakan
Penanganan kelainan jantung kongenital dapat dengan obat-obatan, koreksi kelainan jantung dengan bantuan kateterisasi atau pembedahan. Umumnya obat-obatan itu untuk memperbaiki fungsi jantung, mengurangi kelebihan cairan di tubuh, mempertahankan keterbukaan saluran penghubung antara aorta dan pembuluh darah paru, menurunkan konstriksi pembuluh darah sehingga mempermudah aliran darah ke tubuh, serta memperkuat kontraksi jantung untuk memompa lebih banyak darah.
Jika penanganan dengan obat-obatan tidak efektif, maka pada jenis kelainan jantung tertentu koreksi jantung dengan bantuan kateterisasi bisa dicoba.
Pembedahan jantung umumnya diperlukan jika kelainan jantung lebih berat dan upaya terapi lainnya tidak efektif. Upaya pembedahan dapat bersifat paliatif dengan tujuan mengurangi gejala dan mengoreksi kelainan yang ada.

IV. PENYAKIT JANTUNG RITME ( ARITMIA )

1. Anatomi dan Fisiologi

Jantung memiliki irama kontraktilnya sendiri. Artinya, jika semua saraf yang mempersarafi jantung rusak, maka jantung masih dapat menghasilkan impuls saraf yang menimbulkan kontraksi jantung secara berirama. Biasanya irama ini berasal dari daerah jaringan khusus yang disebut nodus sinoatrial (nodus SA).. Nodus SA terletak pada dinding posterior atrium kanan. Nodus SA juga disebut sebagai pacemaker jantung. Dari nodus SA, impuls saraf jantung disebarkan keseluruh atrium, sehingga atrium berkontraksi terlebih dahulu untuk mengosongkan darah didalamnya ke ventrikel. Impuls selanjutnya dari atrium mengaktivasi daerah khusus lain pada jantung yaitu nodus atrioventrikular (nodus AV) yang menimbulkan kontraksi ventrikel.



2. Patofisiologi
Aritmia disebabkan oleh adanya abnormal impulse formation, abnormal impulse conduction, dan atau gabungan dari kedua kelainan tersebut.
Abnormal impulse formation terjadi karena adanya kelainan pada kerja otomatis jantung yang antara lain dapat diakibatkan oleh meningkatnya keja SA (sinoatrial/gensetnya jantung) yang secara langsung akan berpengaruh pada peningkatan detak jantung (sinus tachycardia). Hal ini akan semakin parah jika serat-serat jantung juga mengalami abnormalitas, misalnya jika tingkatan pembentukan denyut jantung melebihi kinerja SA Abnormal impulse conduction terjadi karena adanya suatu mekanisme yang biasa disebut “reentry”. Untuk terjadinya reentry ini ada tiga kondisi yang harus terpenuhi terlebih dahulu, yaitu:
Adanya dua electrical impulse yang bekerja pada satu serat jantung yang mengakibatkan terjadinya tubrukan impulse electric. Pada serat jantung yang normal jika sudah terjadi konduksi oleh suatu impulse electric maka (jika ada) impulse electric lain tidak akan bisa mengkonduksi serat tersebut.
Adanya unidirectional block pada satu tahap pembentukan denyut jantung yang biasanya akan menyebabkan terjadinya perpanjangan masa refraktori jantung (banyaknya arah impulse electric dalam satu tahapan pembentukan denyut jantung yang mengakibatkan jantung berkontraksi lebih lama). Adanya penurunan kecepatan gerak impulse electric jantung, penurunan ini akan mengakibatkan tertahannya tahapan konduksi selanjutnya.

3. Etiologi

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
a. Irama abnormal dari pacu jantung.
b. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
c. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung.
d. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
e. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :
• Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi).
• Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
• Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.
• Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
• Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.
• Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
• Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
• Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
• Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
• Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
• Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).

4. Tanda dan gejala
Aritmia adalah pola dan atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal. Beberapa pasien tidak sadar adanya aritmia. Yang lain mengeluh tentang gejala-gejala termasuk palpitasi, perasaan lompatan atau getaran jantung, pusing, sesak napas atau nyeri dada.
5. Komplikasi

Komplikasi yang mungkin timbul akibat adanya gangguan irama jantung adalah sinkop (pingsan), hipo atau hipertensi, sesak napas, dan lain-lain. Namun komplikasi yang paling buruk adalah mati mendadak dan terbentuknya trombo-emboli yang dapat menyebabkan stroke dan gangguan pada pembuluh darah lainnya.

6. Tindakan

a. Kardioversi
Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan aritmia
b. Defibrilasi
Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker.
c. Defibrilator Kardipverter Implantabel
Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi Pacemaker
Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan memeprtahankan frekwensi jantung ketika pacemaker alamiah jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan curah jantung.
e. Pembedahan Hantaran Jantung
Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode selain obat dan pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio. Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam endokardium, memisahkannya dari area endokardium tempat dimana terjadi disritmia. Batas irisan kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegah disritmia mempengaruhi seluruh jantung. Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah endokardium tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan. Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan sampai suhu -60ºC (-76ºF), pada endokardium di tempat asal disritmia selama 2 menit. Daerah yang membeku akan menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia dapat dihilangkan. Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber disritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan melalui kateter langsung ke endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan jantung menjadi terbakar dan menjadi parut, sehingga menghilangkan sumber disritmia. Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada atau dekat asal disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian disalurkan melalui kateter tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik saja disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada krioablasi atau ablasi listrik.



















Sumber :

1. Diktat Perkuliahan Fisiologi Latihan dr. Mohamad Reza
2. www.Lenterabiru.com
3. www.totalkesehatananda.com
4. www.republika.co.id
5. www.medistra.com
6. www.malangraya.web.id
7. www.one.indoskripsi.com
8. www.ackogtg.wordpress.com
9. www.medicastore.com
10. www.astaqauliyah.com
11. www.Hanikamioji.wordpress.com
12. www.klikdokter.com
13. www.keperawatanadil.blogspot.com
14. www.cpddokter.com
15. http://ismar71.files.wordpress.com/2008/03/askep-klien-gagal-jantung.doc.
16. www.drlizapsikiatri.blogspot.com